La présomption d’origine, objet juridique ou prémonition scientifique ?

Octobre 2007 Revue MGN, n°3, vol. 22

par Dr A. BEHAR, président de l’AMFPGN.

logo_nuc_Il est extraordinaire de constater que la “présomption d’origine” établie juridiquement par le décret du 31 décembre 1946, pose d’emblée la question des maladies radio-induites.

En effet, le premier tableau : Des affections provoquées par les rayons X ou les substances radioactives naturelles ou artificielles ou toute autre source d’émission corpusculaire, mentionne certes des maladies aigues de l’irradiation mais aussi des maladies induites comme les leucoses ou “les cancers broncho-pulmonaires par inhalation”.

Il y a donc 60 ans, le décret relatif à l’application des dispositions du livre IV du code de la sécurité sociale prévoyait pour les travailleurs exposés, la possibilité d’avoir, longtemps après l’exposition aux rayonnements ionisants, une maladie “professionnelle” que rien ne laissait prévoir durant l’exposition. Il a fallut plus de 50 ans pour que les chercheurs en radio-biologie valident cette vision prophétique du législateur malgré les réticences et les blocages des entreprises civiles et militaires concernées.

Comment peut-on expliquer cette clairvoyance des juristes et la quasi cécité des praticiens scientifiques et médicaux de la radio protection, dont je fais partie ?
La raison principale réside dans le cheminement même de la pensée, radicalement différent dans les deux cas : La lecture attentive du décret de 1946, décret étroitement lié à la création de la sécurité sociale,  révèle une démarche globale pour tous les risques professionnels, accidentels ou pathologiques, avec une cohérence forte entre la prévention et l’indemnisation des risques professionnels, avec une volonté sans faille de protéger les sujets exposés, y compris face à “la faute inexcusable de l’employeur”. Cette démarche s’appuie sur une longue expérience des méfaits de l’assurance sociale de droit privé depuis le 19ème siècle : Le meilleur exemple en est la silicose des mineurs, maladie évidemment professionnelle puisqu’elle est étroitement liée à l’extraction du charbon. Et pourtant, “les charbonnages de France” ne reconnaissent pas cette pneumoconiose comme professionnelle mais uniquement ses complications ! Cette iniquité renforcée par quelques autres, comme le benzolisme ou le saturnisme, va être au cœur de la réflexion du législateur, au lendemain de la deuxième guerre mondiale, et contribuer à la création de la sécurité sociale. C’est donc en prenant à bras le corps ces questions globales que la loi introduit les bases concrètes de la “présomption d’origine” pour tous les cas. C’est donc logiquement au milieu d’autres tableaux de maladies professionnelles comme les maladies du plomb, du mercure, du tétrachloréthane, du benzène, du phosphore blanc, etc.… que ce trouve celui concernant “les affections provoquées par les rayons X…” Le législateur de ce fait intègre cette vision globale du méfait du travail pour la santé des travailleurs dans le cas particulier des maladies radio induites.
Par contre, les spécialistes de la radio-protection ont une démarche inverse : Ils partent du caractère spécifique, toxicologiquement différent, des rayonnements ionisants. L’effort s’est d’abord produit dans l’étude de la maladie des rayons, strictement dose dépendante, et de ses différentes formes cliniques, hématologique, cutanéo-muqueuses, digestives, neurologiques, etc.… ainsi que les différences d’action sur nos organes selon la nature physique des rayons (neutrons, particules chargées, rayons X ou g) et le rôle du débit de doses.

Cette longue et difficile évaluation s’est faite au cours du temps par la CIPR (Commission Internationale pour la Protection contre les Rayonnements ionisants), au plus près des réalités tangibles de la physique des rayons. On peut ainsi comprendre, malgré les intuitions géniales de SIEVERT, l’énorme réticence a accepter l’invisible, le probable aléatoire, c’est à dire des pathologies qui n’ont rien à voir avec la maladie des rayons.

Le plus grave, c’est que la systématisation du raisonnement physico clinique a conduit à deux erreurs graves, qui expliquent en partie l’extraordinaire retard des experts nucléaires dans le domaine de la radio-protection des vivants.
Ces erreurs, et on peut même dire ces dogmes, sont :

  • La croyance aveugle dans une relation dose effets dans tous les cas d’irradiation ou de contamination même pour les effets à distance de l’événement premier.
  • La croyance en un transfert d’énergie des rayonnements ionisants vers les tissus vivants toujours homogènes ou plus ou moins homogènes. Cela donne la possibilité d’utiliser une unité d’absorption de l’énergie des rayons par la matière universelle, comme le Joule par kilo appelé “Gray”, même si on atténue cette assimilation du vivant aux matériaux inertes par la définition d’une unité corrélée appelée “Sievert”.

Ce sont ces deux dogmes qui sont très largement la cause du retard des scientifiques sur les juristes, et ce sont les progrès de la radio-biologie qui ont permis la remise en cause de ce mode de pensée :

  1. Il n’y a pas de relation dose effets pour  les maladies radio-induites. Déjà le classement des pathologies tardives, révélées surtout par l’étude de la cohorte de survivants d’Hiroshima et Nagasaki , a conduit la CIPR à intégrer des effets “stochastiques” des rayons, c’est à dire inconstants et aléatoires. Mais il persistait l’idée que tout de même une relation même vague devrait exister entre la dose reçue estimée et les lésions radio induites : Cette obsession ce retrouve dans les comptes rendus de THOMSON et al sur l’étude LSS (Life Span Study) des survivants japonais, mais elle n’apporte aucune preuve. Il a fallut attendre mai 2006 pour que la commission compétente de l’ONU, l’UNSCEAR, reconnaisse que : “Les effets non ciblés… ne sont pas en rapport avec un dépôt d’énergie au niveau du noyau de la cellule, phénomène qui constituait jusqu’aux années dernières le dogme central de la radio biologie classique. Il en découle que l’effet carcinogène est, d’une manière ou d’une autre, en rapport avec les potentiels mutagène et clastique” autrement dit, le couple dose effets de la lésion initiale n’intervient en aucun cas dans le processus des lésions radio-induites.
  2. L’effet des rayonnements ionisants sur le tissu vivant n’est jamais homogène !

La distribution de dose n’est jamais homogène, et en conséquence, exprimer les effets par une moyenne est une absurdité à priori. La démonstration a été faite dans un tissu au stade cellulaire, exemple :
La distribution de dose d’iode 131 radio-nucléide émetteur de rayons gamma et de particules ß- (des électrons) dans une thyroïde cancéreuse avide d’iode.

Si on injecte par voie veineuse une dose unique et connue d’iode radioactif 131 et on mesure son incorporation cellule par cellule à l’aide de la microscopie électronique et une sonde de Castaing, on trouve des différence d’incorporation de cellule à cellule de 0 à CENT fois la dose moyenne prévue. Cette constatation est corrélée avec la répartition de la mort programmée des cellules avides d’iode. Le résultat peut s’exprimer ainsi : Si deux cellules voisines sont irriguées de façon identique, l’une peut ne rien recevoir comme dose, et l’autre être détruite par cent fois la dose létale théorique !

Peu à peu la notion d’inhomogénéité s’est étendue de la cellule aux tissus et des tissus au corps humain puis à toute l’espèce humaine : Deux individus recevant la même dose moyenne au même moment n’auront pas la même distribution de dose et donc pas les mêmes effets.
En conséquence ; il y avait déjà des cellules “à risque” et des tissus “à risque” il y a maintenant des humains à risque comme les enfants, les adolescents pour certains radionucléides, les femmes enceintes etc…
De plus il a fallut admettre que deux adultes identiques n’ont pourtant pas le même risque au delà du caractère reconnu des effets aléatoires des faibles doses, par exemple, les cancers radio-induits sont seulement probables. Cette réalité explique les réformes successives du “Sievert” (et son sous multiple le milliSievert). Le facteur de qualité originel lié à la nature des rayonnements à fait place à un facteur de pondération qui tient compte aussi de la sensibilité variable des tissus vivants.

50 ans de tergiversations, de refus de la réalité spécifique de la biologie ne plaide pas en notre faveur, nous les radio-protectionnistes ! Le mode de raisonnement des juristes est donc beaucoup plus fécond pour décrire les trois phases des phénomènes radio-induits : Le temps de la lésion initiale, celui d’une période apparemment silencieuse puis l’apparition de maladies.
Si on privilégie la démarche juridique pour expliquer la nouvelle démarche scientifique, il faut s’appuyer sur les trois piliers sur laquelle elle repose :

  • D’abord sur la réalité professionnelle de l’intoxication, c’est à dire sur la construction patiente du faisceau de preuves nécessaires.
  • Ensuite, sur les critères exigés pour accepter la réalité de la maladie professionnelle constatée
  • Et enfin, évaluer un délai raisonnable entre les deux événements.

I- La réalité professionelle de l’irradiation ou de la contamination par des rayonnements ou des substances ionisantes

Cette réalité se décline en quatre points, qui tous ont le même contenu, c’est à dire :

  • Décrire la prévention du risque pour mieux en cerner les conséquences afin d’en faire légalement des manquements aux règles édictées par la loi.
  • Etre le plus précis possible sur le champ d’application des mesures de prévention pour mieux comprendre la nature et la dangerosité du risque et donc pour pouvoir s’appuyer ensuite, en cas d’échec de la prévention, sur chacun de ses éléments, car ils deviennent les preuves de la présomption d’origine.
    Ces quatre points sont :
  1. La classification des lieux de travail :
    Première surprise, l’employeur doit délimiter une “ZONE CONTROLÉE” non pas sur des critères physiques, nature de la source, type de bâtiment, etc. mais uniquement sur des critères humains. La zone contrôlée s’impose si l’exposition des travailleurs est “susceptible” dans des conditions normales de dépasser soit 15 mSv par an, soit un débit de 7,5 µSv par heure. Cette zone doit être délimitée par l’employeur AVANT l’utilisation de la source et elle peut être complétée par une zone surveillée. Pour enfoncer le clou, le législateur envisage tranquillement des zones contrôlées variables, par exemple pour les sources portatives. Cela veut dire, en transposant aux essais nucléaires, qu’avant chaque essai une zone contrôlée doit obligatoirement être matérialisée, et donc la responsabilité du centre d’essais, comme le CEP, est engagée si celle-ci n’est pas matérialisée. Cela veut dire aussi qu’au delà de toute mesure, de toute valeur physique projetée, le seul critère reste les humains présents dans cette zone indépendamment de toute dose effectivement reçue. Cela règle clairement la fausse controverse sur les faibles doses : la zone contrôlée est la seule base de jugement pour valider l’irradiation première, et non des calculs savants pour simuler la dose effectivement reçue par chaque travailleur.
  2. La mise en œuvre des moyens de protection :
    Définir une zone contrôlée ne suffit pas, et sa simple indication par des panneaux spécifiques non plus ; la loi énumère en plus et minutieusement les moyens de cette protection : Blindage des sources, écrans divers, protections individuelles “avec un confort suffisant” etc.  L’objectif est ici double, d’abord il vise à protéger les travailleurs concernés d’un excès de doses pouvant conduire à la maladie des rayons, puisque la gravité de ces effets immédiats dépend strictement de la dose reçue. Cet objectif va aussi faciliter la tache des tribunaux en cas de manquements évidents (comme au cours de certains essais atmosphériques). Cette mise en œuvre constitue en soit un point fort pour la présomption d’origine.
  3. La réalité des contrôles
    Avoir une zone contrôlée et des moyens de protection multiples ne suffisent pas, il faut aussi légiférer sur le suivi et le contrôle, c’est à dire préciser la nature de celui-ci, et sa périodicité par arrêté ministériel. Mieux encore, la pratique des contrôles est mise sous tutelle d’un organisme indépendant de l’employeur (exemple, l’OPRI ou l’IRSN). La loi définit aussi les personnes concernées dites de catégorie A, le type de contrôle obligatoire dans et à l’extérieur de la zone contrôlée, le suivi médical et la vérification administrative. Il n’y a dans les lois successives, y compris le décret du 4 avril 2002, aucune exception concernant le type de personnels. L’administration militaire, pour les engagés comme les appelés, est donc concernée comme n’importe quelle autre entreprise, puisque la détermination de sujets exposés de type A est indépendante de l’activité professionnelle. Autrement dit, quiconque est AFFECTÉ dans une zone contrôlée est ipso facto un travailleur exposé.
  4. La surveillance individuelle des travailleurs exposés
    Il s’agit d’abord du contrôle de l’exposition externe par dosimètre ou/et par dosifilm dont la sensibilité et la gamme de mesure est soigneusement indiquée. Le dosifilm a lui aussi une double fonction : il est là pour indiquer un éventuel dépassement de doses avec ou sans effet immédiat, mais il est aussi là pour certifier, quelque soit la dose reçue, de la réalité de la présence “habituelle” de tel ou tel individu dans la zone contrôlée. Par contre, jusqu’à ce jour le contrôle de la contamination interne au travers des “limites annuelles d’incorporation” est nettement moins rigoureux, surtout en cas de zone contrôlée à géométrie variable. Dans toutes ces lois successives, le législateur insiste sur la surveillance médicale avec encore une double option : D’abord la surveillance spécifique des professionnels exposés pour détecter et prévenir toute conséquence immédiate de l’irradiation ou de la contamination. Mais aussi, au travers du “dossier médical spécial”, un élément fondamental de la détection des effets à long terme. Surtout “le dossier médical spécial et le dossier médical ordinaire doivent être conservé pendant la durée de la vie de l’intéressé, et, en tout cas, pendant au moins 30 ans après la fin de la période d’exposition aux rayonnements”. Si l’entreprise disparaît, in fine, le dossier doit être transmis à l’IRSN. “Une carte individuelle du suivi médical doit être remise à tout travailleur de catégorie A”.

Ces dispositions en quatre chapitres intègrent parfaitement ce que la recherche a démontré récemment, c’est à dire la possibilité d’effets tardifs, y compris pendant la retraite de la victime, des rayonnements ionisants et le caractère non spécifique des maladies induites tardivement puisque le dossier médical usuel a la même importance que le dossier médical spécial.

A ce stade, on peut résumer ainsi la démarche pour tout sujet professionnellement exposé ou anciennement exposé aux rayonnements ionisants : Il a le droit à la prise en compte des conséquences immédiates de toute irradiation, quelle que soient leurs formes cliniques, regroupées sous le vocable “maladie des rayons” prioritairement sous forme de prévention de ce risque, et en cas de manquement aux règles, sous forme de présomption d’origine.  Il a le droit à la prise en compte des conséquences à long terme, y compris après un arrêt total de toute exposition aux rayonnements ionisants, en s’appuyant sur des documents médicaux, des faits matérialisés et des contrôles réels au moment de l’exposition. Tout tourne autour de l’existence nécessaire d’une zone contrôlée  quelque soit la durée de l’exposition. Tout militaire ou civil, quel que soit son statut, qui a subi une exposition lors des essais nucléaires, et donc obligatoirement inclu dans une zone contrôlée, doit avoir le statut de travailleur de type A. Cette base de départ est décisive, quelle que soit la dose reçue et avec ou sans faute inexcusable de l’employeur, c’est à dire le centre d’essais. On retrouve ainsi la démarche actuelle de la radio-biologie moderne, dans le domaine des lésions radio-induites.

II- La réalité des maladies professionelles constatées

Nous sommes ici au cœur du débat sur l’assimilation de maladies professionnelles strictement caractérisées comme la silicose, le saturnisme, le benzolisme ou même l’endothéliome de l’amiante, avec des maladies sans aucun stigmate de l’origine.
Très tôt, à côté des maladies indiscutablement liée à l’irradiation comme les radio dermites, le législateur va intégrer des maladies strictement semblables à des pathologies d’origine diverses et ne comportant aucune caractéristiques liée aux rayonnements ionisants : Par exemple, dans le tableau N°13 du 6 juin 1994, on relève les leucémies (toutes
formes confondues), les cancers broncho pulmonaires primitifs (avec ou sans tabagisme) et les sarcomes osseux.

Comment le législateur se sort de ce dilemme ? Autrement dit comment caractériser une maladie professionnelle radio-induite ?

L’idée est de laisser aux hommes de l’art le soin de décider si telle ou telle pathologie peut être radio-induite, suivant ainsi le mouvement actuel de la radio-protection qui recherche des preuves convaincantes de la radio-induction dans l’épidémiologie, la biologie moléculaire, les marqueurs chromosomiques, les travaux expérimentaux etc. Mais au final, quelque soit le caractère ubiquitaire de l’affection, l’inscription dans le “tableau des maladies radio-induites” suffit pour accepter la relation de cause à effet :“Si une ou plusieurs conditions tenant au délai de prise en charge, à la durée de l’exposition ou à la liste limitative des travaux ne sont pas remplies, la maladie telle quelle et désignée dans un tableau peut être reconnue d’origine professionnelle lorsqu’il est établi quelle est directement causée par le travail habituel de la victime”, de plus “une maladie caractérisée non désignée dans un tableau peut être également reconnue d’origine professionnelle lorsqu’il qu’elle est essentiellement et directement causée par le travail habituel de la victime et qu’elle entraîne le décès de celle-ci ou une incapacité permanente”. On peut objecter que ce système suppose une évolutivité rapide du tableau en question, ce qui n’est pas le cas, mais il reste un louable effort pour se dégager de la vision mécaniste des pensions avec son exigence d’un lien indiscutable et exclusif entre la cause et l’effet ce qui obère toute possibilité d’intégrer, contrairement au droit général, le phénomène de radio-induction.

À ce stade, juristes et scientifiques buttent ensembles sur un problème majeur :
Que se passe-t-il entre les deux événements (Irradiation primaire et maladie radio-induite) ?
Où est le chaînon manquant ? Existe-t-il un “délai raisonnable ?”.

III- Délai raisonnable ou chaînon manquant

Première constatation : Les radiations induisent une instabilité génomique transmissible.
Une cellule directement irradiée peut apparaître comme normale avec une descendance normale, et donc avec une bonne réparation des lésions de son DNA, et pourtant elle va induire une instabilité génomique transmissible dans sa lignée future !. Les travaux de J.B. LITTLE et de son collègue KENNEDY  montrent que, avec une fréquence faible mais significative, il y a bien transmission d’une instabilité génomique à des descendants lointains, et donc transmission de possibles aberrations chromosomiques, de possibles mutations et de possibles transformations malignes. Ce type d’instabilité a été confirmé aussi bien en étudiant la descendance dans un clone d’une cellule porteuse d’une seule particule alpha, (KADHIM)  qu’après de très faibles irradiations de la cellule mère (GROSOVSKY) . L’intérêt de l’irradiation par les particules alpha réside dans le faible parcours de cette particule, quelques µm,  distance qui est souvent inférieure au diamètre de la cellule. La transmission d’une instabilité génomique aux descendants d’une cellule après de nombreuses réplications,  nous pose deux questions :

  1. Comment ce processus se met en place ?
    Rappelons d’abord le principe de base, si une cellule irradiée se divise sans descendantes immédiates fautives (de type cancéreux par exemple) on admet qu’il y a eu une réparation parfaite du noyau.
    Pour répondre à cette question, de nombreuses équipes travaillent sur une hypothèse : Le rôle de l’irradiation comme agression ne se limite pas à une destruction “matérielle” comme la rupture de brins d’ADN ou des dommages dans le cytoplasme par des “radicaux libres” chimiquement actifs, mais il y a aussi un “stress oxydatif”. Avec F. Cohen-Boulakia, nous travaillons dans notre laboratoire (PARIS VI) sur des substances capables de protéger les cellules de la barrière endothéliale des conséquences du stress oxydatif. Mais jusqu’à présent l’action intempestive de l’oxygène sur les cellules ou leurs membranes était analysée comme immédiate et non transmissible. LINOLI a suivi la même voie en utilisant des substances anti-stress et donc en inhibant une fonction : L’induction de l’apoptose (ou mort programmée cellulaire) liée à la protéine P53.
    Il a montré aussi qu’il agissait sur un effet mutagène transmis en le diminuant. Il a consolidé ainsi l’hypothèse causale du stress oxydatif. Ceci ne fait en réalité que déplacer la question : Pourquoi ce “signal” se transmet de génération en génération de cellules pour finir par s’exprimer ? Nous n’avons pas encore de réponses claires à cette question.
  2. A défaut de “pourquoi”, comment ce transmet le signal de façon inapparente de génération en génération (cellulaire) ?
    Il faut à ce stade comprendre et donc séparer les données nouvelles des données anciennes :

    • Ce qui est connu : Depuis Hiroshima et Nagasaki nous savons que des cancers peuvent apparaître 20 à 30 ans après l’irradiation initiale. Il y a donc quelque chose de transmis dans le génome. Cette anomalie est inapparente au début puis indiscutable au moment de l’apparition du cancer radio-induit. Ce fait est aussi démontré dans de nombreux montages expérimentaux, par exemple celui d’ULLRICH et DAVIS. MAC DONALD récemment  a montré que pour les leucémies radio-induites par les rayons X chez la souris il faut rechercher une lésion génétique NON SPECIFIQUE pour expliquer sa transmission à la descendance des cellules irradiées. BOUFFLER  a identifié cette anomalie sous forme d’une involution du “télomère” (c’est une sorte de rail pour le réarrangement des chromosomes lors de la division cellulaire), par défaut de DNA-PKcs dans la cellule irradiée. Ce défaut visible au moment de la division de la cellule à la phase finale est de fait transmissible. Par ailleurs c’est cette même insuffisance qui est associée à l’instabilité chromosomique des cellules cancéreuses.
      Dans ce modèle, l’instabilité génomique sur ce seul facteur serait transmise comme conséquence d’une série de pontage, rupture, et fusion des cycles, liées au manque de télomère viable
    • ce qui est nouveau dans les travaux de LITTLE c’est qu’ici l’instabilité transmise porte sur des effets génétiques MULTIPLES dans la descendance des cellules survivantes après de nombreuses réplications. Comment des signaux complexes peuvent-ils être transmis à bas bruit ? À ce jour le mécanisme n’est pas encore identifié

Deuxième constatation : Il existe un “effet de voisinage” dans les populations de cellules irradiées (BYSTANDER EFFECT). Plus fort encore, il existe une transmission possible d’un signal lésionnel venant d’une cellule irradiée à une cellule voisine parfaitement indemne car non irradié, par simple effet de voisinage !
Pour cette démonstration, le choix au départ d’une irradiation par des particules alpha n’est pas anodin : Ces particules lourdes ont un trajet déterminé en fonction de leur énergie, de l’ordre de quelques micromètres, ce qui simplifie grandement la séparation cellules saines et irradiées. Mais depuis, les mêmes constatations ont été retrouvées après irradiation aux rayons g. L’expérience sur des fibroblastes humains cultivés est éclairante  :
Alors que 1 à 2 % seulement des noyaux cellulaires est lésé par les particules alpha, il y a 50% des cellules qui suréxpriment la protéine P21, et si on inhibe en partie la communication intercellulaire, on diminue grandement cet effet . Ce fait est retrouvé pour un faisceau de protéines porteuses du signal d’apoptose comme la P53, la CDC2, la CYCLINE B, et le RAD 5.
D’autres travaux ont montré aussi, qu’au delà de l’apoptose, le signal transmis (peut-être par des cytokines ?) peut induire la formation de micro noyaux (qui sont à la base de la dosimétrie biologique), de mutations cellulaires et, selon SAWANT, de transformation maligne.

Où on voit réapparaître le stress oxydatif :

Azzam en 2002  a travaillé sur le stress oxydatif. Il démontre que celui-ci peut activer plusieurs signaux diffusibles hors de la cellule irradiée, et que ces signaux peuvent induire l’apparition de micro noyaux dans les cellules de voisinage, comme des atteintes de la protéine P53 ou la MAPkinase. Tout se passe comme si une sorte d’inflammation des cellules saines était le témoin visible de cet “ effet de voisinage ”

Mais comment ces signaux néfastes se propagent ils de cellule à cellule ? Une vieille hypothèse est revenue à l’ordre du jour :
Il y aurait des substances porteuses du signal qui diffuseraient de la cellule vers le milieu interstitiel à cause d’une “fuite” au travers de la membrane des mitochondries liée à une hyper perméabilité de sa membrane secondaire à l’irradiation. On a en effet constaté une augmentation du TGF ß1 (tumor growth factor) après irradiation faible dans le milieu, ce qui est un argument de plus pour cette hypothèse. Mais si les cytokines et le stress oxydatif sont fortement évoqués il n’y a pas encore de preuves formelles de leur rôle exclusif. Il reste à élucider la nature des facteurs responsables des effets biologiques constatés sur les cellules non irradiées.

Nous pouvons dès maintenant tirer quelques conclusions utiles pour tous les non-spécialistes intéressés par la question de la radio-activité et ses conséquences sur la santé publique :

  1. Aux faibles doses (de 1 à 10 cGy) les phénomènes majeurs biologiques et non physiques !
    La lutte des deux camps, pour ou contre la prise en compte des impacts des rayons ionisants aux faibles doses, est en réalité sans objet, car le dommage majeur de celles-ci ne se situe pas uniquement sur la zone directement affectée, mais dans les signaux biologiques transmis à l’extérieur et modulés uniquement par le métabolisme du système vivant concerné.
    Le nouveau chapitre des faibles doses ne consiste plus à disséquer les actions directes des particules ou des photons sur le vivant (comme il est de règle pour les fortes doses), mais la manière dont le vivant réagit à ce traumatisme, et sa manière de le signaler aux autres structures vivantes non concernées.
    C’est MITCHELL qui a trouvé le terme fondateur : la réponse adaptée, clef unique de toutes les conséquences de la faible irradiation, y compris les leucémies, les lymphomes, les cancers et l’effet tératogène. Le nouvel objet de la recherche n’est plus le devenir in situ de telle ou telle lésion cellulaire (du DNA ou du CYTOPLASME), c’est pourquoi et comment des signaux pathogènes naissent et diffusent dans le tissu vivant.
  2. Les effets mutagènes priment sur les effets cancérigènes aux faibles doses
    Toute la radio protection pour ce domaine d’irradiation repose sur la question des leucémies et des cancers radio-induits. La polémique s’est développée sur les effets aléatoires de ce type à long terme. Par contre les effets mutagènes, certes connus, ont toujours été minimisés, voire niés, ainsi que toutes les conséquences non tumorales comme l’induction de pathologies cardiaques, pancréatiques (diabète) etc… En mettant l’instabilité génomique au poste de commande, toute la question des mutations radio-induites resurgit. Et si la lésion princeps était l’apparition d’un phénotype mutant ? Dans cette hypothèse, l’instabilité du phénotype radio-induite transmissible de génération en génération serait une simple possibilité complètement modulable par des facteurs biologiques externes, selon LITTLE.
    Cela ne veut pas dire qu’il faut abandonner le concept d’effet cancérigène radio-induit, mais au contraire le ré intégrer dans les lésions mutagènes radio-induites. Autrement dit, les mutations déjà connues dans la réplication fautive des cellules irradiées survivantes sont largement amplifiées aussi bien par l’apparition de cellules fautives dans la descendance des cellules “réparées”, que par l’effet de voisinage transmissible, amplifiant ainsi le signal initial.

On peut maintenant revenir sur la notion de délai raisonnable : Si la radio induction est d’ordre biologique, comme le reconnaît l’UNSCEAR, rappelons le à nouveau : “les effets non ciblés… ne sont pas en rapport avec un dépôt d’énergie au niveau du noyau de la cellule, phénomène qui constituait jusqu’aux années dernières le dogme central de la radio biologie classique. Il en découle que l’effet carcinogène est, d’une manière ou d’une autre, en rapport avec les potentiels mutagène et clastique”,  alors le chaînon manquant de la radio-induction est bien l’instabilité génomique.
Si tel est le cas, le délai est lié à la fois à l’amplification de l’instabilité génomique, et à l’existence fortuite d’un deuxième événement. Que ce soit pour les maladies malignes ou pour des maladies auto-immunes ou l’excès de pathologie cardiovasculaire, ce délai peut être très long, raisonnablement compté en dizaines d’années, parfois même au delà des 30 ans du législateur.

Mais restons pour conclure dans la logique du juriste ; on ne peut pas attendre l’élucidation complète de la radio.

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